Działanie Arthrolon

By | September 24, 2019

Działanie produktu to podstawa. Dziś opowiemy wam o działaniu Arthrolon. Oprócz kruchych kości wszystkie inne kliniczne cechy osteogenezy imperfecta (OI) są zmienne, a nawet różni członkowie tej samej rodziny mogą mieć odmienny stopień ciężkości [1]. Nasilenie wydaje się obserwować kontinuum w populacji OI, dlatego bardzo trudno jest ustalić medyczną klasyfikację prognostyczną w określonych klasach. Choroba ta przybrała zupełnie inne nazwy w przeszłości, wraz z osteopsathyrozą, chorobą Vrolika, fragilitas ossium, mollities ossium, chorobą Lobsteina i zespołem Van der Hoeve’a [2]. W pierwszej próbie sklasyfikowania OI w 1906 r. Looser podzielił chorobę na dwa typy [3]: „congenita” (Vrolik) i „tarda” (Lobstein), w zależności od nasilenia prezentacji. W wrodzonym OI wiele złamań może wystąpić wewnątrz macicy, podczas gdy w OI złamania występują w momencie urodzenia lub później. OI tarda została dodatkowo podzielona na „gravis” i „levis” [trzy]. jeśli interesuje cie produkt zobacz więcej

Dzialanie Arthrolon – podstawyDzialanie Arthrolon - podstawy

Działanie Arthrolon omówimy od podstaw. Ta klasyfikacja jest obecnie nie do utrzymania, ponieważ nie uosabia oczywistej zmienności klinicznej widocznej dla tej dysfunkcji. Dodatkowo podjęto próbę klasyfikacji OI zgodnie z charakterystyką radiologiczną [4]. Wśród cech wymaganych przez autorów tej klasyfikacji nie będzie aktualny do wieku 5 lub 10 lat, a młodzieży w młodym wieku nie można oznaczyć za pomocą tego schematu. Wskazano również, że OI można bardzo dobrze sklasyfikować zgodnie z nasileniem [5,6]. Prawdopodobnie najczęściej stosowana klasyfikacja, początkowo zaproponowana przez Sillence w 1979 r., Dzieli pacjentów na cztery rodzaje (I-IV) [7,8]. W rzeczywistości obecnie wiadomo, że może istnieć więcej form OI [wrzesień. 11]. Kilka form wrodzonych kruchych kości zostało przemyślanych na temat OI

i dodano je jako liczby V, VI i VII [8,12-14], podczas gdy inne zostały oznaczone eponimami (zespół Cole-Carpentera [15], Zespół Brucka [16]) i inne oznaczone cechami naukowymi (OI z gęstszymi obszarami w kościach [17], OI z atrofią wzrokową, retinopatią i ciężkim upośledzeniem psychoruchowym [18], OI z małogłowiem i zaćmą [19],

osteoporozą -pseudoglioma). Klasyfikacja numeryczna (I-VII) jest znacznie skomplikowana, ponieważ cechy każdego typu nakładają się. Co więcej, nie ma zgody co do podstawowych cech różnych rodzajów. Na przykład nie jest jasne, czy OI gatunku I zawiera osoby o niskim wzroście, czy też deformacja kości wyklucza rokowanie OI gatunku. Ponadto nie jest jasne, czy osoba o regularnej wysokości może mieć rodzaj IV OI. OI typu II określa się jako zabójcze, ale zdarzają się sytuacje młodych ludzi o cechach naukowych OI typu II, którzy przeżyli wiele lat. Co więcej, obecna klasyfikacja nie pozwala na przewidywanie prognostyczne, ponieważ osoby z OI typu I mogą mieć liczne złamania i ciągły ból w połowie życia. Jest to częścią braku precyzyjnej definicji OI. Tak więc, chociaż OI jest rozpoznawany od ponad 200 lat, nie ma zgody co do definicji choroby. Dla niektórych zawiera wyłącznie te formy wrodzonych kruchych kości wtórne do mutacji w genach kodujących pro-kolagen rodzaju I (COL1A1 i COL1A2). Dla innych jest to grupa chorób o powszechnej funkcji wrodzonych kruchych kości. Przykład zespołu niedokrwistości pseudoglioma osteogenezy ilustruje tę ideę bardzo wyraźnie.

Zespół ten został przemianowany na „zespół osteoporozy-pseudoglioma” po zidentyfikowaniu mutacji przyczynowej w genie LRP5, gdzie indziej niż w genach prokolagenu typu I [20,21]. Po tym przypadku sugeruję nakreślić niedoskonałość osteogenezy jako zespoły wynikające z mutacji genów COL1A1 lub COL1A2 oraz zgrupować wszystkie inne zespoły z wrodzonymi kruchymi kośćmi jako „zespoły przypominające OI” (SROI), do czasu zidentyfikowania ich mutacji przyczynowej. Właśnie tutaj przedstawiono ocenę całkowicie różnych rodzajów zespołów z wrodzonymi kruchymi kościami (Tabela (Tabela 1) .1). Grupa robocza międzynarodowych konsultantów (takich jak standardy Villefrance w zespole Ehlersa-Danlosa) w celu wyjaśnienia problemu definicji zespołów wrodzonych kruchych kości i ich klasyfikacji jest uzasadniona.

zespoły z wrodzonymi kruchymi kościami
Wrodzonej łamliwości kości
Łagodny OI o regularnym wzroście
Rozsądny OI z krótkim wzrostem
Extreme OI
Lethal OI
Wrodzone kruche kości z gęstymi obszarami w kościach
Syndromy przypominające OI (SROI)
Wrodzone kruche kości z kraniosynostozą i proptozą oka
Wrodzone kruche kości z wrodzonymi przykurczami stawów
Zespół osteoporozy-pseudoglioma
Wrodzone kruche kości z atrofią wzrokową, retinopatią i ciężkim upośledzeniem psychoruchowym
Wrodzone kruche kości z małogłowiem i zaćmą
Wrodzone kruche kości z zbędnym kalusem
Wrodzone kruche kości z defektem mineralizacji
Wrodzone kruche kości

Właśnie tutaj zespoły z wrodzonymi kruchymi kościami są podzielone na osteogenezę imperfecta (te wtórne do mutacji w genach prokolagenu typu I) i syndromy przypominające OI (te wtórne do mutacji oprócz genów profesjonalnego kolagenu typu I, rozpoznane lub nie)

Działanie Arthrolon – dodatkowe informacjeDziałanie Arthrolon - dodatkowe informacje

Teraz dodatkowe informacje o działaniu Arthrolon. Osteogenesis imperfecta (typy są uporządkowane według nasilenia od delikatnego do ciężkiego)
Najczęstsza mutacja powodująca OI rodzaj I powoduje obniżenie produkcji kolagenu typu I normalnego inaczej wtórnego do efektu mutacji allelu zerowego. Pacjenci zwykle mają prawidłową posturę, a nieco niski wzrost nie wyklucza rokowania OI typu I. „Kind I OI” nie jest synonimem „delikatnego OI”. Osoby mogą mieć niewiele złamań lub nie mieć ich wcale, głównie w pierwszych latach życia lub nawet w chwili urodzenia [22], lub całkiem sporo złamań przez całe życie. Mogą mieć trójkątną twarz. Są w pełni ambulatoryjni i nie mieliby kłaniania się długimi kośćmi, chociaż złamania kręgów mogą być również aktualne. Większość ma niebieską twardówkę, jednak może być biała lub niebieski kolor może zanikać w miarę starzenia się osoby. Ten stan jest przekazywany jako autosomalna dominująca cecha.

Niezależnie od braku złamań gęstość kości może być bardzo niska, bez związku z ciężkością medyczną, co podkreśla względny brak znaczenia pomiarów gęstości kości oceniających nasilenie u pacjentów z OI. W wielu sytuacjach gęstość kości jest normalna w ciągu pierwszych miesięcy życia, a ludzie stopniowo nie zwiększają gęstości mineralnej kości z wiekiem. W niektórych okolicznościach rokowanie jest przypadkowe po złamaniu [23]. Niedoskonałość zębinogenezy może występować nawet w bardzo delikatnych przypadkach. U tych osób mogą występować wczesne niedoczynności [24,25] i problemy sercowo-naczyniowe, szczególnie choroba zastawek aorty [22].OI typu IV (umiarkowane OI z niskim wzrostem)

Osoby te mają czasem szybki wzrost, kłanianie się długich kości i złamania kręgów. Może również występować skolioza i zwiotczenie stawów. Pacjenci z tego typu OI są zazwyczaj w stanie ambulansować, ale mogą potrzebować pomocy do chodzenia. Na podstawie obecności DI rozsądna wartość O została zobacz skład clearfungan podzielona na dwie formy: „a” i „b” [26]. Ci pacjenci mają białą twardówkę. Dokładna diagnoza takiego OI jest zwykle trudna, ponieważ cechy naukowe zwykle nie są jasne w literaturze, a zupełnie inne ośrodki opierają analizę na zupełnie innych standardach.
Kind III OI (ciężka OI)

Działanie Arthrolon – wnioski

Mamy nadzieje, że rozumiecie już działanie Arthrolon. Ci cierpiący mają trójkątną twarz, produkt powiększonej głowy i poprawę kości twarzy. Mają także deformacje klatki piersiowej, wyraźnie niski wzrost i ekstremalne deformacje długich kości, złamania kręgów i skoliozę. Często są pewni wózka inwalidzkiego, chociaż niektórzy potrafią chodzić przy pomocy pomocy. Analiza prenatalna jest trudna, ale zazwyczaj wykonalna przy użyciu sprawdź działanie varicolen ultrasonografii [27]. Długie kości są silnie pochylone, a zmieniona konstrukcja płytek wzrostowych powoduje specyficzną zmianę strukturalną metafiz i epifiz, które opisują „wygląd popcornu”. Ciężkie przypadki mogą mieć powikłania oddechowe, które mogą zagrozić przetrwaniu.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *